EL CEREBRO TRIPARTITO

 

Astrocitos: guardianes silenciosos de la homeostasis cerebral y protagonistas ocultos de la neurodegeneración

Durante décadas, la neurociencia estuvo dominada por una visión neurocéntrica que relegó a las células gliales a un papel meramente estructural. Sin embargo, el avance de la biología celular, la neuroimagen y la neurogenética ha revelado que los astrocitos —la población glial más abundante del sistema nervioso central— desempeñan funciones esenciales en la fisiología cerebral y en la patogénesis de múltiples enfermedades neurológicas. Lejos de ser simples células de soporte, los astrocitos emergen hoy como reguladores dinámicos de la sinapsis, la neuroinflamación, el metabolismo cerebral y la supervivencia neuronal.

Del “pegamento neural” al cerebro tripartito

El término glía proviene del griego glía (γλία), que significa “pegamento”. Esta etimología refleja la concepción histórica de estas células como un tejido pasivo cuya única función era mantener cohesionadas a las neuronas. Durante gran parte del siglo XX, la neurociencia ignoró sistemáticamente a la glía, fascinada por la electrofisiología neuronal y el potencial de acción. Esta visión comenzó a cambiar de forma decisiva a finales del siglo XX, cuando se demostró que los astrocitos detectan y modulan la actividad sináptica, participan en la transmisión de señales químicas, regulan el entorno metabólico e iónico del cerebro, e interactúan activamente con neuronas y vasos sanguíneos. Hoy se habla de un cerebro tripartito, formado por neuronas, astrocitos y microglía, cuya interacción define la función y la disfunción del sistema nervioso.

Los astrocitos son células gliales de origen ectodérmico, caracterizadas por su morfología estrellada y por la expresión de marcadores como la proteína gliofibrilar ácida (GFAP). Representan aproximadamente el 40–50% del volumen celular del cerebro humano. Desde un punto de vista funcional, los astrocitos pueden definirse como células integradoras de la homeostasis cerebral, mediadoras entre la actividad neuronal, la vasculatura y el sistema inmunitario del sistema nervioso central. Lejos de ser homogéneos, los astrocitos presentan una notable diversidad morfológica, molecular y funcional, dependiente de la región cerebral y del contexto fisiológico o patológico.

Tipos de células gliales

Las células gliales se clasifican en varios grandes grupos, según su localización y función.

1. Glía del sistema nervioso central: (i) Astrocitos: Protoplasmáticos (sustancia gris), fibrosos (sustancia blanca), y astrocitos especializados (Bergmann, Müller). (ii) Oligodendrocitos: Responsables de la mielinización de los axones en el SNC. (iii) Microglía: Células inmunocompetentes residentes del cerebro. (iv) Células ependimarias: Revestimiento ventricular y producción de líquido cefalorraquídeo.

2. Glía del sistema nervioso periférico: (i) Células de Schwann: Mielinización y soporte axonal periférico. (ii) Células satélite: Regulación metabólica e iónica en ganglios periféricos.

Características de las células gliales

Astrocitos: Morfología estrellada con prolongaciones finas. Contacto directo con sinapsis, axones y vasos sanguíneos. Capacidad de señalización intracelular mediante calcio. Alta plasticidad fenotípica.

Oligodendrocitos: Producción de mielina rica en lípidos. Aislamiento eléctrico y aceleración de la conducción nerviosa. Vulnerables al estrés oxidativo y a la inflamación.

Microglía: Origen mesodérmico. Función fagocítica e inmunomoduladora. Activación rápida ante daño o infección.

Células ependimarias: Epitelio ciliado. Control del microambiente ventricular. Potencial rol en neurogénesis adulta.

Funciones generales de las células gliales

Las funciones de la glía trascienden ampliamente el soporte estructural: (i) Regulación del equilibrio iónico (K⁺, Ca²⁺, Na⁺). (ii) Metabolismo energético cerebral. (iii)  Recaptación de neurotransmisores (glutamato, GABA). (iv) Modulación sináptica y plasticidad neuronal. (v) Defensa inmunológica del SNC. (vi) Reparación y cicatrización tras lesión.

Funciones específicas de los astrocitos

Homeostasis sináptica: Los astrocitos forman parte de la sinapsis tripartita, regulando liberación y recaptación de neurotransmisores, concentración extracelular de glutamato y plasticidad sináptica a largo plazo.

Acoplamiento neurovascular: A través de sus pies perivasculares, los astrocitos controlan el flujo sanguíneo cerebral y ajustan el aporte energético a la actividad neuronal.

Metabolismo cerebral: Conversión de glucosa en lactato (shuttle astrocito-neurona). Detoxificación de amonio. Regulación del estrés oxidativo.

Neuroinflamación: Los astrocitos participan activamente en la respuesta inflamatoria: Producción de citoquinas, interacción con microglía, e inducción de gliosis reactiva.

Astrocitos y glía en enfermedades neurológicas

En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos se activan de forma temprana (astrogliosis), rodean placas de β-amiloide, alteran la homeostasis del glutamato y contribuyen a la neuroinflamación crónica. La disfunción astrocitaria precede, en muchos casos, a la muerte neuronal, lo que sugiere un papel causal más que reactivo.

En el Parkinson, los astrocitos regulan la disponibilidad de dopamina, modulan el estrés oxidativo, e influyen en la supervivencia de neuronas dopaminérgicas. Alteraciones en la capacidad detoxificadora astrocitaria favorecen la degeneración nigroestriatal.

En la enfermedad de Huntington se observa una pérdida de la función de recaptación de glutamato, disfunción del metabolismo energético, y aumento de la excitotoxicidad neuronal. Los astrocitos mutantes contribuyen activamente a la progresión de la enfermedad.

La epilepsia es un ejemplo paradigmático de enfermedad glial, con alteración del buffering de potasio, disminución de la recaptación de glutamato y cambios en la comunicación astro-neuronal. La disfunción astrocitaria facilita la hiperexcitabilidad neuronal.

Otras patologías en las que participan las células gliales son la esclerosis múltiple, el ictus cerebral, los tumores gliales (gliomas), y diversos trastornos psiquiátricos (depresión, esquizofrenia).

Astrocitos reactivos: ¿protectores o verdugos?

La astrogliosis reactiva es una respuesta adaptativa frente al daño. Sin embargo, puede adquirir dos caras: (i) Neuroprotectora: aislamiento del daño, soporte metabólico; (ii) Neurotóxica: inflamación persistente, inhibición de regeneración. El equilibrio entre estos estados es clave en la progresión de las enfermedades neurodegenerativas.

Implicaciones terapéuticas

El reconocimiento del papel activo de los astrocitos abre nuevas estrategias terapéuticas: (i) Modulación de la neuroinflamación glial; (ii) Restauración de la recaptación de glutamato; (iii) Terapias génicas dirigidas a astrocitos; y (iv) Farmacogenómica y medicina personalizada. En el futuro, los astrocitos podrían convertirse en dianas terapéuticas prioritarias en neurología.

Los astrocitos ya no pueden ser considerados actores secundarios del sistema nervioso. Son arquitectos invisibles de la función cerebral, reguladores de la vida sináptica y participantes activos en la enfermedad neurológica. El verdadero enigma de los astrocitos no reside en su complejidad, sino en el prolongado silencio científico que los rodeó.

Comprender el cerebro exige hoy una mirada integradora, en la que la glía deje de ser el “pegamento” olvidado y se reconozca como uno de los grandes protagonistas de la neurobiología del siglo XXI.

Historia de las Células Gliales

Del “cemento nervioso” a la inteligencia silenciosa del cerebro

La historia de la neurociencia es, en gran medida, la historia de un olvido. Mientras las neuronas ocupaban el centro del escenario científico —celebradas como las únicas portadoras del pensamiento, la memoria y la conciencia—, las células gliales permanecieron durante más de un siglo en la penumbra del conocimiento, relegadas a un papel secundario, casi vergonzante. Sin embargo, sin la glía no existiría cerebro funcional alguno.

La historia de las células gliales no es solo un relato científico: es también una lección epistemológica sobre cómo los prejuicios conceptuales pueden moldear —y limitar— la interpretación de la realidad biológica.

Siglo XIX: el nacimiento del concepto de glía

Rudolf Virchow y el “pegamento nervioso” (1856): El término glía fue introducido por Rudolf Virchow en 1856. En una época dominada por la anatomía descriptiva y la histología primitiva, Virchow observó una sustancia intercelular en el tejido nervioso que no podía clasificarse como neuronal. La denominó Neuroglia, del griego glía (pegamento). Este acto fundacional marcó el destino conceptual de la glía durante décadas: células concebidas no por lo que eran, sino por lo que no eran. La glía nació científicamente como una entidad pasiva, amorfa, subordinada.

Finales del siglo XIX: la era dorada de la neurohistología

Camillo Golgi y la red invisible: El desarrollo de la tinción de plata por Camillo Golgi permitió visualizar con nitidez tanto neuronas como células gliales. Paradójicamente, el mismo método que reveló la belleza de la neurona también mostró la complejidad morfológica de la glía… sin que se comprendiera su significado funcional. Golgi concebía el sistema nervioso como una red continua (teoría reticular), en la que la glía actuaba como una malla de sostén.

Santiago Ramón y Cajal: la neurona como protagonista: Ramón y Cajal, padre de la doctrina neuronal, reconoció la existencia y diversidad de la glía, describiendo con precisión astrocitos y oligodendrocitos. Sin embargo, su genialidad —centrada en demostrar la individualidad de la neurona— contribuyó indirectamente a relegar a la glía al papel de acompañante silencioso. Cajal intuyó que la glía tenía funciones más profundas, pero carecía de herramientas para demostrarlo. La historia, en este punto, optó por escuchar a la neurona.

Primer tercio del siglo XX: clasificación y estancamiento

Identificación de los principales tipos gliales: Entre 1900 y 1930 se estableció la clasificación clásica: Astrocitos, Oligodendrocitos y Microglía.

Pío del Río-Hortega, discípulo de Cajal, realizó una aportación crucial al identificar la microglía como una población celular distinta, de origen mesodérmico, con funciones inmunológicas. Este fue uno de los primeros indicios de que la glía no era homogénea ni pasiva.

A pesar de estas observaciones, el siglo XX quedó marcado por el dominio absoluto de la electrofisiología neuronal. La glía no generaba potenciales de acción. La glía no transmitía impulsos eléctricos. Y en una neurociencia obsesionada con la electricidad, aquello que no disparaba no parecía pensar.

Mediados del siglo XX: la glía como soporte metabólico

Durante las décadas de 1950 y 1960, la glía comenzó a ser reconocida como reguladora del entorno iónico, soporte metabólico neuronal y elemento clave en la mielinización. El oligodendrocito adquirió relevancia gracias al estudio de enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Sin embargo, los astrocitos seguían atrapados en un rol auxiliar.

Finales del siglo XX: el despertar de los astrocitos

La revolución del calcio (años 90): El verdadero punto de inflexión llegó cuando se demostró que los astrocitos responden a neurotransmisores, generan ondas de calcio intracelular y se comunican entre sí. Este descubrimiento demolió la idea de la glía como tejido inerte. La glía no era eléctrica, pero era química, metabólica e informacional.

Siglo XXI: la glía como protagonista de la enfermedad

El nuevo milenio transformó radicalmente la percepción de la glía. Las enfermedades neurodegenerativas comenzaron a entenderse no solo como patologías neuronales, sino como trastornos de la unidad neuro-glial. La glía dejó de ser testigo para convertirse en actor patogénico.

La microglía: de barrendero cerebral a director de la inflamación

La microglía pasó de ser considerada un simple fagocito a reguladora de la poda sináptica, arquitecta del desarrollo cerebral, y mediadora clave de la neuroinflamación. Su activación excesiva o disfuncional se asocia hoy con envejecimiento cerebral y demencias.

Una lección epistemológica: por qué ignoramos la glía

La historia de las células gliales revela un sesgo profundo: (i) Preferencia por lo visible frente a lo silencioso; (ii) Fascinación por la electricidad frente a la química; y (iii) Reduccionismo frente a complejidad sistémica. La glía no gritaba; susurraba. Y durante décadas, la ciencia no supo escuchar.

El presente y el futuro: hacia una neurociencia gliocéntrica

Hoy asistimos a un cambio de paradigma: (i) La glía como reguladora de redes neuronales. (ii) Los astrocitos como dianas terapéuticas. (iii) La glía como moduladora de la cognición y la conducta. La neurociencia del futuro será necesariamente neuroglial, integradora y sistémica.

La historia de las células gliales es la historia de una injusticia científica prolongada. Durante más de cien años, sostuvieron el cerebro sin recibir reconocimiento. Hoy sabemos que sin ellas no hay pensamiento, memoria ni conciencia estable. Las neuronas hablan. Las células gliales escuchan, regulan, protegen… y deciden. Quizá el verdadero progreso de la neurociencia consista, finalmente, en haber aprendido a escuchar a quienes siempre trabajaron en silencio.

Las voces de la inteligencia silenciosa del cerebro

Rudolf Virchow (1821–1902), médico patólogo alemán, fundador de la patología celular moderna y Miembro de la Academia Prusiana de Ciencias dijo en 1856, en Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin: “Die Neuroglia ist der Kitt des Nervensystems” (“La neuroglía es el cemento del sistema nervioso”). Esta frase fundacional es, a la vez, el acta de nacimiento y la condena histórica de la glía. Virchow, desde la mirada histológica de su tiempo, percibió correctamente que existía algo más que neuronas en el cerebro, pero su marco conceptual redujo la glía a un material de relleno. Paradójicamente, esta definición —aparentemente reductora— fue el primer paso para reconocer su existencia. La historia posterior demostraría que aquel “cemento” no solo une, sino que regula, decide y gobierna.

Santiago Ramón y Cajal (1852–1934), padre de la neurociencia moderna
y Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1906, escribió en Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados (1904): “Las células de la glía, aunque silenciosas, cumplen funciones cuya importancia apenas comenzamos a sospechar.” Cajal intuyó lo que la tecnología de su época no podía demostrar. Esta frase, de extraordinaria lucidez, revela una humildad científica poco común: reconocer que el conocimiento disponible es incompleto. El “silencio” glial al que alude no es inactividad, sino ausencia de señales eléctricas visibles. Hoy sabemos que ese silencio era químico, metabólico y regulador. Cajal vio más lejos de lo que pudo probar.

Pío del Río-Hortega (1882–1945), neurohistólogo español, discípulo de Cajal, y descubridor de la microglía, apuntaba en el Boletín de la Sociedad Española de Biología en 1921: “La microglía no es un simple elemento de limpieza, sino una célula vigilante del destino neuronal.” Esta afirmación anticipa con asombrosa precisión la visión moderna de la microglía como célula centinela del cerebro. Río-Hortega rompió con la idea del “barrendero cerebral” y otorgó a la microglía un papel activo en la vigilancia, defensa y remodelación del sistema nervioso. Hoy sabemos que la microglía decide qué sinapsis sobreviven y cuáles se eliminan: auténtica soberana del equilibrio cerebral.

Camillo Golgi (1843–1926), médico y neurocientífico italiano, Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1906, con Cajal, en su Conferencia Nobel dijo: “El tejido nervioso es una unidad continua, sostenida por una compleja red celular.” Aunque Golgi erró en su teoría reticular frente a la doctrina neuronal, su visión de una “red compleja” resulta hoy sorprendentemente moderna si se reinterpreta desde la glía. La continuidad funcional que él atribuía al sistema nervioso encuentra hoy su explicación en la red astroglial, interconectada por uniones gap y capaz de integrar información a gran escala.

Bruce R. Ransom (n. 1945), neurocientífico estadounidense, pionero en fisiología glial y Profesor Emérito de la Universidad de Washington, publicó en Glia (1996): “Astrocytes are not support cells; they are partners in information processing” (“Los astrocitos no son células de soporte; son socios en el procesamiento de la información”). Esta frase marca el punto de ruptura definitivo con la visión clásica. Llamar “socios” a los astrocitos implica reconocerles agencia funcional. El cerebro deja de ser un monólogo neuronal para convertirse en un diálogo neuro-glial. Desde este momento, hablar de cognición sin glía se vuelve científicamente inaceptable.

Maiken Nedergaard (n. 1958), neurocientífica danesa, descubridora del sistema glinfático, y Profesora de la Universidad de Rochester, escribió en un artículo de Science (2013): “Los astrocitos controlan el entorno interno del cerebro en la salud y en la enfermedad”. Esta afirmación resume el nuevo paradigma glial: control del medio, no simple adaptación al mismo. El descubrimiento del sistema glinfático reveló que los astrocitos participan en la limpieza metabólica cerebral, especialmente durante el sueño. En enfermedades neurodegenerativas, este control se pierde, convirtiendo al astrocito de guardián en cómplice involuntario del daño.

Helmut Kettenmann (n. 1951), neurobiólogo alemán, referencia mundial en glía y Director Emérito del Max Delbrück Center, anunciaba en Nature Reviews Neuroscience (2011) que “las células gliales son las comunicadoras del sistema nervioso”. Kettenmann redefine el concepto de comunicación cerebral. Si las neuronas transmiten señales, la glía decide el contexto, la duración y el impacto de esas señales. La comunicación, entendida como proceso sistémico, es imposible sin glía. Esta frase desplaza el foco desde el impulso eléctrico hacia la regulación de redes.

Steven A. Goldman (n. 1956), neurólogo y neurocientífico estadounidense experto en biología de astrocitos humanos, señalaba en Cell (2014) que “los astrocitos humanos son fundamentalmente distintos de los de otras especies”. Esta frase tiene profundas implicaciones filosóficas y evolutivas. Los astrocitos humanos son más grandes, más complejos y más rápidos en señalización que los de otros mamíferos. Esto sugiere que parte de la singularidad cognitiva humana podría residir no solo en las neuronas, sino en su glía. El pensamiento humano podría ser, en parte, un logro astrocitario.

Ben Barres (1954–2017), neurobiólogo estadounidense, defensor del papel activo de la glía, y Profesor de la Universidad de Stanford criticaba en Neuron (2008): “La idea de que la glía es pasiva es uno de los mayores errores de la neurociencia”. Esta frase es casi un acto de justicia histórica. Barres denunció explícitamente el sesgo neuronocéntrico que retrasó décadas el progreso del conocimiento. Reconocer este error no es solo una corrección científica, sino una lección epistemológica: la ciencia avanza también cuando revisa sus dogmas.

Charles F. Stevens (n. 1934), neurocientífico estadounidense del Instituto Salk, en una conferencia en 2010, usaba una curiosa metáfora: “Las neuronas disparan, pero la glía decide las reglas del juego”. Esta formulación, casi aforística, sintetiza el nuevo equilibrio conceptual del cerebro. Las neuronas ejecutan; la glía regula. En enfermedades neurológicas, las reglas cambian antes de que las neuronas mueran. Entender la glía es entender el contexto donde la patología se gesta.

Rudolph Tanzi (n. 1958), neurólogo estadounidense, experto en Alzheimer, y
Profesor de la Harvard Medical School postulaba en Alzheimer’s & Dementia (2016): “La neurodegeneración es tanto una enfermedad glial como neuronal”. Esta afirmación redefine la etiología de las enfermedades neurodegenerativas. Ya no se trata de neuronas que mueren aisladas, sino de ecosistemas celulares que colapsan. La glía, especialmente astrocitos y microglía, se convierte en diana terapéutica prioritaria.

Todas estas frases narran una historia: la del ascenso silencioso de la glía desde el anonimato hasta el centro de la neurociencia moderna. Los astrocitos, oligodendrocitos y microglía no solo sostienen el cerebro: lo interpretan, lo protegen y, cuando fallan, lo condenan.

Las células gliales: del silencio estructural a la soberanía funcional del cerebro

La historia de las células gliales es, en esencia, la historia de una corrección epistemológica. Durante más de un siglo, la neurociencia construyó su edificio conceptual sobre un cimiento incompleto: la idea de que el cerebro era, casi exclusivamente, una máquina neuronal. En ese relato, la glía ocupó el lugar del fondo, del andamiaje invisible, del soporte pasivo sin voz propia. Hoy sabemos que esa visión no solo era incompleta, sino profundamente errónea.

Las células gliales —astrocitos, oligodendrocitos y microglía— no son un apéndice funcional del sistema nervioso, sino uno de sus pilares constitutivos. Sin ellas no hay homeostasis, no hay sinapsis estable, no hay metabolismo cerebral eficiente, no hay inmunovigilancia ni reparación. Tampoco hay enfermedad neurológica inteligible sin comprender su participación activa.

De la glía como “pegamento” a la glía como sistema regulador

El recorrido histórico nos ha mostrado cómo el concepto de glía nació condicionado por las limitaciones técnicas y conceptuales de su tiempo. Virchow la llamó “pegamento” porque no podía verla actuar; Cajal la respetó porque intuyó su importancia; Río-Hortega la dignificó al dotarla de identidad celular propia. Sin embargo, fue necesario esperar al final del siglo XX para que la glía dejara de ser una metáfora estructural y pasara a ser reconocida como sistema regulador activo.

La neurociencia contemporánea ha desmontado definitivamente la dicotomía entre neuronas activas y glía pasiva. Hoy entendemos el cerebro como una unidad neuro-glial integrada, en la que la información no se limita al potencial de acción, sino que se expresa también en señales químicas, metabólicas, inflamatorias y tróficas moduladas por la glía.

Astrocitos: arquitectos invisibles de la función cerebral

Entre todas las células gliales, los astrocitos emergen como figuras centrales. No solo por su abundancia, sino por su posición estratégica: interfase entre neuronas, sinapsis, vasos sanguíneos y líquido extracelular. Los astrocitos regulan el equilibrio iónico, controlan la disponibilidad de neurotransmisores, ajustan el flujo sanguíneo cerebral y sostienen el metabolismo neuronal.

La noción de sinapsis tripartita simboliza este cambio de paradigma. La transmisión sináptica ya no puede concebirse sin el astrocito como modulador activo. La plasticidad, la memoria y la estabilidad de los circuitos neuronales dependen de su correcta función. En este sentido, el astrocito deja de ser un actor secundario para convertirse en arquitecto silencioso de la cognición.

Oligodendroglía y microglía: velocidad e inmunidad como ejes del sistema nervioso

La oligodendroglía aporta al sistema nervioso algo esencial y a menudo subestimado: velocidad y sincronía. La mielina no es solo aislamiento; es precisión temporal, economía energética y coherencia funcional de las redes neuronales. Su alteración no solo enlentece la transmisión, sino que fragmenta la experiencia neural.

La microglía, por su parte, representa la dimensión inmunológica y adaptativa del cerebro. Lejos de ser un simple sistema de limpieza, es una célula decisora, capaz de remodelar sinapsis, modular el desarrollo cerebral y orquestar la respuesta inflamatoria. Su activación descontrolada, sin embargo, transforma la protección en amenaza, contribuyendo al daño crónico y a la neurodegeneración.

La glía en la enfermedad: del acompañamiento a la causalidad

Uno de los mensajes más contundentes de este análisis es que muchas enfermedades neurológicas y neurodegenerativas no pueden entenderse ya como patologías exclusivamente neuronales. Alzheimer, Parkinson, Huntington, epilepsia o esclerosis múltiple son, en gran medida, enfermedades de la unidad neuro-glial.

La disfunción glial suele preceder a la muerte neuronal. Alteraciones en la recaptación de glutamato, en el control iónico, en el metabolismo energético o en la respuesta inflamatoria crean un entorno hostil que empuja a la neurona hacia su desaparición. En este contexto, la glía no es solo testigo del daño: es coautora de su evolución.

Una lección para la ciencia: escuchar lo que no grita

La larga invisibilidad de las células gliales ofrece una lección que trasciende la neurobiología. La ciencia, como toda empresa humana, es vulnerable a sesgos: privilegia lo medible, lo ruidoso, lo espectacular. Las neuronas disparan; la glía regula. Y durante décadas, la regulación fue confundida con irrelevancia.

Reconocer el papel central de la glía no es solo un avance técnico, sino un acto de humildad intelectual. Significa aceptar que la complejidad biológica no siempre se expresa de forma evidente, y que lo esencial, a menudo, opera en silencio.

Mirada hacia el futuro: una neurociencia gliocéntrica e integradora

El futuro de la neurociencia y de la neurología clínica será necesariamente gliocéntrico, o al menos gliointegrador. Las nuevas estrategias terapéuticas deberán modificar la activación patológica de la microglía, restaurar funciones astrocitarias clave, proteger y regenerar la oligodendroglía e integrar farmacogenómica y biología glial. Comprender la glía es abrir la puerta a tratamientos más precoces, más personalizados y potencialmente más eficaces frente a enfermedades hoy incurables.

Las células gliales han pasado de ser el telón de fondo del cerebro a ocupar el centro del escenario científico. No piensan como las neuronas, no disparan como ellas, pero deciden el contexto en el que el pensamiento es posible.

Si las neuronas son las palabras del cerebro, las células gliales son la gramática que les da sentido. Ignorarlas fue un error histórico. Comprenderlas es, quizá, la clave del próximo gran salto en la comprensión de la mente humana.

Ramón Cacabelos

Catedrático de Medicina GenómICA